本文摘要：

低血容量性休克

超声心动图和有创监测是诊断的基础。

低血容量性休克

超声心动图和有创监测是诊断的基础。治疗的主要目的是消除心脏原因的休克。这包罗通过经皮冠状动脉介入治疗（PCI）并置入支架（裸金属支架BMS；药物洗脱支架DES）、机械原因和结构性心脏病的外科或其他介入治疗的方式在ACS中最早的冠状动脉再灌注手术或介入性消融术起搏器治疗。

除此之外对症治疗的目的是改善末了器官灌注、微循环和细胞氧使用。这不仅包罗儿茶酚胺如多巴酚丁胺、去甲肾上腺素、肾上腺素、血管扩张剂、钙增敏剂、PDE3抑制剂、抗心律失常药物等（表2）也包罗机械循环支持如主动脉内b同种异体反搏、外科和经皮介入植入性心室支持系统和体外膜肺氧合（ECMO）。

发病机制与病理生理学

心脏功效不全可能是由心肌、节律或机械原因引起的（图1）。急性冠脉综合征（ACS）引起的泵功效下降是导致肌源性心脏病的主要原因。

其他原因包罗种种心肌病、心肌炎、药物毒性和心脏钝性损伤。机械原因包罗急性和慢性瓣膜疾病和心肌梗死后的机械并发症或由腔内结构阻碍血流（血栓或肿瘤）引起。心动过速和心动过缓也可能导致心源性休克的临床体现。

凭据德国平均28万例心肌梗死和这些病例中8%的心源性休克发病率可以预计每年有23000名患者遭受心源性休克（表1）。心源性休克的主要症状是躁动、意识障碍、四肢酷寒和少尿。心源性休克患者的死亡通常由血流动力学不稳定、多器官衰竭和全身炎症引起。为了维持足够的心输出量和足够的器官灌注系统的反调治机制如交感神经系统和神经体液、肾脏和局部血管调治被激活。

中毒性休克综合征（TSS）的病理生理和发病机制与熏染性休克有关。TSS以发烧、严重低血压、皮疹为主要症状。它通常是由某些葡萄球菌的毒素引起的。

发病率为0.5/10万死亡率为2%～11%。与熏染性休克的治疗方法相同。

严重过敏反映的患者需要连续监测因为晚期反映包罗心律失常、心肌缺血和呼吸衰竭可能在最初事件后12小时内泛起。

在药物治疗方面对于过敏性休克尤其是肾上腺素（须要时加去甲肾上腺素）和强制换药。在b型盘旋肌痉挛患者中β-拟交感神经药物和作为二线治疗的糖皮质激素（与延迟举行性症状患者一样）。组胺拮抗剂抑制组胺能效应（表2）。过敏性休克治疗与过敏性休克相同。

低血容量性休克是由于血管内容量的丧失而引起的器官灌注不足通常是急性的。其效果是心脏前负荷下降光临界水平大循环和微循环淘汰对组织代谢和炎症反映的触发发生负面影响。低血容量性休克分为四种亚型出血性休克由急性出血引起无严重软组织损伤；创伤性失血性休克由急性出血伴软组织损伤以及免疫系统激活剂释放引起；狭义的低血容量性休克由于循环血容量严重淘汰而无急性出血；由于血液循环介质的急性低血容量释放导致严重的血液循环介质淘汰。

它可由高热、连续性吐逆和腹泻（如霍乱）或无赔偿肾功效丧失（如尿崩症、高渗性糖尿病昏厥）引起。大量液体滞留在腹部如肠梗阻或肝硬化也会导致循环血浆体积淘汰。病理学上升高的红细胞压积以及白细胞和血小板-内皮素相互作用的增加会损害血液的流变特性甚至在患者接受休克治疗后也可能导致连续性器官损伤。

---Dtsch Arztebl Int. 2018 Nov 9;115(45):757-768. doi: 10.3238/arztebl.2018.0757.

病理生理学的焦点是内皮功效障碍它导致血管张力失调导致血管扩张、漫衍受损和宏、微循环容积变化并导致血管通透性升高（毛细血管渗漏综合征）。

通常双心室心肌功效受损也以脓毒性心肌病的形式泛起这会导致患者死亡。脓毒症性休克是多种疾病（低血容量、血管扩张、心功效受损和线粒体功效障碍）的混淆形式通常与庞大的凝血病相关。

治疗

必须清除低血容量作为循环衰竭的唯一原因例如通过超声心动图。65岁以上有免疫抑制或潜在恶性疾病的患者受到不相称的影响。有些病人炎症反映很小或基础不存在。

低血容量性休克的临床前和临床治疗包罗立刻举行血管内容量置换（液体苏醒）使用平衡晶体使用大静脉通路对于出血患者快速止血控制（表2）。

为预防或减轻缺氧常行气管插管。失血的水平可以用ATLS（高级创伤生命支持）评分大略预计。

对于体腔有枪伤或刺伤或主动脉瘤破裂的患者应通过注射去甲肾上腺素和中等容量置换将血压稳定在允许的低压力（SAP=70至80 mmHg）直到到达出血控制。

对于大面积烧伤的患者改良的布鲁克公式可以给出在最初24小时内所需容量的提示。

那些出血不受控制的患者不管现在的血红卵白值如何都应该接受肾细胞癌、新鲜冰冻血浆（FFP）和血小板浓缩物（PC）的输血。

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